Как снизить давление в желудке

Наверное, почти каждый в своей жизни испытывал неприятные ощущения в животе после праздников, в период сессий, отчетов или других стрессов. При этом ни на одном обследовании причина симптомов не была установлена.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Патология желудочно-кишечного тракта при сахарном диабете

В настоящее время особое внимание клиницистов привлечено к проблеме патологии желудочно-кишечного тракта ЖКТ при сахарном диабете СД. Это связано с тем, что благодаря более глубокому изучению патофизиологии и классификации симптомов СД была определена патогенетическая связь этого заболевания с желудочно-кишечной симптоматикой. Проявление симптомов меняется в широких пределах и затрагивает весь ЖКТ.

Большинство исследователей чаще всего связывают желудочно-кишечную симптоматику СД с диабетической автономной нейропатией ДАН [3]. Наиболее частыми проявлениями гастроэнтерологической формы ДАН являются заболевания пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки [3, 20]. В последнее время к гастроэнтерологическим осложнениям СД стали относить и изменение липидного обмена, которое приводит к возникновению таких заболеваний, как неалкогольная жировая болезнь печени НАЖБП , цирроз, гепатоцеллюлярная карцинома, острая печеночная недостаточность ОПН [4,20].

Проявляются в виде моторной дисфункции пищевода, гастроэзофагеального рефлюкса, изжоги. У больных СД заболевания пищевода встречаются чаще по сравнению с контрольными группами. Это обусловлено ДАН, которая приводит к следующим нарушениям:.

Медикаментозная терапия - ингибиторы протонной помпы пантопразол, эзомепразол и др. Хирургический метод лечения -фундопластика: часть желудка фиксируется вокруг нижней части пищевода для дополнительной поддержки нижнего сфинктера пищевода. Диабетический гастропарез - состояние, при котором секреция желудка при приеме пищи осуществляется с задержкой, что приводит к застою пищи в желудке. Возникает из-за сниженной иннервации желудочной функции при наличии гипергликемии. Гипергликемия приводит к расслаблению мышечных тканей желудка, уменьшению частоты, распространения и амплитуды сокращения антральных волн, возникающих после приема пищи, и стимулирует фазу пилорических волн.

Все это замедляет желудочную секрецию и двигательную функцию желудка. Признаки и симптомы:. Длительная гипергликемия тонкой кишки при автономной невропатии вагусной и симпатической приводит к нарушению подвижности тонкой кишки, снижению секреции или уменьшению всасывания.

Нарушенная подвижность тонкого кишечника ведет к слабому перемещению пищи, вызывает усиленное размножение бактерий, полную мальабсорбцию, способствует слабому ионному обмену, что заканчивается увеличением внутриполостной осмолярности, пассивным передвижением жидкости в полости кишечника и поносом. Лабораторные и инструментальные исследования - копрология, анализ кала на дисбактериоз, колоноскопия, гастроинтестинальная эндоскопия с биопсией гистология и бактериология.

Диагноз обычно основывается на исключении других причин диареи, таких как лекарственные метформин, антибиотики широкого спектра действия или глютеновая болезнь. Неотложная помощь - повторная гидратация и коррекция электролитных нарушений, кишечные антисептики, антидиарейные средства Лоперамид, Смекта. Длительное лечение: постоянный контроль за гликемическим профилем и диабетической энцефалопатией. Этиология неизвестна, но заболевание часто связывают с СД 2 типа и ожирением.

В очень редких случаях это может привести к циррозу печени. Поскольку НАЖБП часто сочетается с нарушениями углеводного и липидного обмена, ее все чаще стали считать компонентом метаболического синдрома МС. В последние годы к проблеме МС привлечено особое внимание клиницистов. МС представляет собой комплекс многих взаимосвязанных между собой нарушений инсулинорезистентность ИР с относительной гиперинсулинемией, нарушение углеводного обмена, абдоминальное висцеральное ожирение, артериальная гипертензия, атерогенная дислипидемия, микро-протеинурия, гиперкоагуляция, гиперурикемия или подагра, НАЖБП рис.

Взаимосвязь патогенеза НЖБП с ИР позволяет считать это заболевание одним из независимых компонентов МС, клиническая значимость которого заключается в значительном прогрессировании атеросклеротического поражения сосудов рис. В некоторых случаях возможна трансформация НАСГ в цирроз, что требует проведения трансплантации печени. Жировая инфильтрация печеночных клеток лежит в основе жировой дистрофии печени.

Снижение чувствительности к инсулину проявляется в жировой, печеночной, мышечной тканях, в надпочечниках. В жировой ткани ИР характеризуется нарушением чувствительности клеток к антилиполитическому действию инсулина, что приводит к накоплению свободных жирных кислот и глицерина, которые выделяются в портальный кровоток, поступают в печень и становятся источником формирования атерогенных ЛПНП. Кроме этого, ИР гепатоцитов снижает синтез гликогена и активирует гликогенолиз и глюконеогенез.

Это приводит к частичной деполяризации внутренней митохондриальной мембраны, и в случае нарушения трансмембранных ионных градиентов происходит некроз клетки. Адаптировано по [21]. Примечание: TNF-a - фактор некроза опухоли а.

Поэтому, по современным представлениям, специальная фармакотерапия показана только больным с прогрессирующим течением этого заболевания или высоким риском его прогрессии.

Необходимыми условиями для устранения ИР - главного патогенетического фактора НАЖБП - также являются мероприятия, направленные на снижение массы тела: изменение образа жизни, уменьшение калорийности питания, увеличение двигательной активности.

Снижение массы тела должно сочетаться с физической активностью умеренной интенсивности минимум 30 минут в день. Регулярная мышечная активность приводит к метаболическим изменениям, снижающим ИР.

Многочисленные данные о влиянии снижения массы тела на состояние печени весьма противоречивы. Показано, что быстрая потеря массы тела закономерно приводит к нарастанию активности воспаления и прогрессии фиброза. Безопасной считается потеря массы до г в неделю для взрослых и до г - для детей. На фоне нормализации биохимических показателей печени отмечается достоверное уменьшение стеатоза, воспаления, повреждения и фиброза печени.

Ранняя диагностика НАЖБП и определение факторов риска неблагоприятного течения заболевания являются важными в выборе адекватного метода лечения, способного предотвратить дальнейшее прогрессирование НАЖБП.

Наиболее информативным методом оценки состояния печени является биопсия. Предложенные фармакологические препараты для лечения НАЖБП могут быть использованы врачами в своей практике. Цирроз - это конечная стадия хронических заболеваний печени различной этиологии, его главные отличительные черты - узловая перестройка паренхимы и распространенный фиброз.

Различают две формы цирроза печени:. На ранней стадии цирроз проявляется потерей аппетита, тошнотой, снижением массы тела, усталостью, слабостью, истощением; на стадии декомпенсации - отеком ног и асцитом, гематомами, кожным зудом, желтухой, печеночной энцефалопатией. Терапия цирроза печени основывается на приеме гепатопротекторов, легких слабительных средств, бета-адреноблокаторов для коррекции портальной артериальной гипертензии , мочегонных средств, уменьшении содержания белка в пище.

Является наиболее частой первичной опухолью печени. Ее распространенность в западных странах составляет 4 случая на населения. Большинство больных этим заболеванием умирают в течение 1 года после установления диагноза. Частота встречаемости гепатоцеллюлярной карциномы у пациентов с СД в 4 раза превышает частоту в общей популяции. Вероятная последовательность событий, приводящих к возникновению гепатоцеллюлярной карциномы у пациентов с СД, включает гиперинсулинемию, ускоренный липолиз, аккумуляцию липидов в гепатоцитах, оксидативный стресс с формированием избытка свободных радикалов.

Результатом оксидативного стресса является повреждение ДНК и некроз гепатоцитов. Восстановление структуры ткани происходит с пролиферацией клеток и фиброзом. Однако в ходе этого процесса велика вероятность возникновения хромосомной нестабильности и появления генетических дефектов, что и предрасполагает к злокачественной трансформации. Важным фактором, участвующим в канцерогенезе, является инсулиноподобный фактор роста 1, который способствует пролиферации клеток, активируя субстрат 1 инсулинового рецептора.

В свою очередь высокая концентрация субстрата 1 инсулинового рецептора оказывает туморости-мулирующий эффект за счет усиления пролиферации клеток, в ходе которой происходит потеря части информации ДНК, включая гены, подавляющие опухолевый рост. Больным с высоким риском развития рака печени целесообразно проведение скрининговых исследований и определение маркера опухоли - альфа-фетопротеина АФП. Цель подобного наблюдения - выявление карциномы на стадии, когда она может быть удалена.

Частота проведения исследований должна определяться гистологическим типом опухоли. Острая печеночная недостаточность ОПН - это развитие печеночно-клеточной недостаточности с энцефалопатией в течение 8 недель после появления первых признаков при отсутствии поражений печени в анамнезе.

ОПН возникает при резком нарушении функции печени, вызванном поражением ткани органа вследствие разнообразных причин.

ОПН характеризуется высокой смертностью, обусловленной в основном отеком мозга и инфекционными осложнениями. Частота развития ОПН у пациентов с СД почти в два раза выше, чем в контрольной группе 2,31 против 1,44 на 10 человек в год соответственно.

При этом риск ОПН остается значительным даже после исключения из анализируемой группы пациентов с заболеваниями печени и подвергавшихся лечению троглитазоном пероральным гипогликемическим препаратом с доказанной гепатотоксичностью.

В то время как механизмы взаимосвязи СД и ОПН остаются неясными, гепатотоксический эффект пероральных сахароснижающих препаратов не вызывает сомнении. При анализе медицинской документации пациентов с СД удалось установить, что в 35 случаях 1 на 10 человек в год ОПН не имела других причин, кроме применения инсулина, производных сульфонилмочевины, метформина и троглитазона.

Вторичная гипогликемия, возникающая из-за снижения глюконеогенеза вследствие дефицита гликогена и увеличения циркулирующего уровня инсулина, - характерное для ОПН состояние, требующее интенсивного лечения. Наиболее частыми нарушениями электролитного баланса являются гипомагнезиемия и гипофосфатемия.

ОПН - это катаболическое состояние, в связи с чем необходимо проводить зондовое питание для предотвращения истощения. Пациентам с быстротекущей ОПН требуется назначение коллоидов и вазопрессоров например, норэпинефрина. Невосприимчивая к терапии гипотензия обычно вызвана претерминальной печеночной недостаточностью, сепсисом или панкреатитом, который может осложнить течение ОПН, особенно при передозировке ацетаминофена.

Схемы ведения пациентов с ОПН в зависимости от осложнений представлены в таблице 2. Коррекция гастроэнтерологических осложнений при СД включает использование препаратов из группы антиоксидантов, к которым относится альфа-липоевая тиоктовая кислота Тиогамма.

Тиоктовая альфа-липоевая кислота, открытая и изученная в гг. Физиологическое действие альфа-липоевой кислоты многообразно, что в первую очередь связано с ее центральной ролью в дегидрогеназных комплексах, прямо или косвенно влияющих на многие стороны обмена веществ [1].

Препарат Тиогамма:. Тиогамма - единственное лекарственное средство, которое выпускается в форме готового раствора для инфузий. Флакон препарата содержит мг меглюминовой соли тиоктовой кислоты. Проведение инфузий непосредственно из флакона более удобно и безопасно, что также сокращает время введения, так как не требует предварительного разведения.

К каждому флакону прилагается светонепроницаемый пластиковый пакет, который надежно защищает препарат от воздействия солнечного света во время процедуры инфузий. Следует отметить, что только Тиогамма производится в данной форме.

При выраженных клинико-лабораторных проявлениях НАЖБП стеатогепатит и цирроз внутривенные инфузий проводят до недель. После окончания инъекционного курса рекомендован прием таблетированной формы препарата Тиогамма по 1 таблетке в день мг в течение месяцев. Тиогамма играет важную роль в утилизации углеводов, белков, липидов, окислении жирных кислот, влияет на основной обмен и потребление кислорода клетками головного мозга, снижает уровень глюкозы и содержание холестерина в крови.

Имеются данные о ее способности повышать секреторные возможности 3-клеток поджелудочной железы. Кроме того, Тиогамма играет роль антиоксиданта, что очень важно для клинической практики [2]. Основные механизмы действия Тиогаммы.

Дезинтоксикационное действие при отравлении фосфорорганическими соединениями, свинцом, мышьяком, ртутью, сулемой, цианидами, фенотиазидами и др.

Тиоктовая альфа-липоевая кислота - эндогенный антиоксидант связывает свободные радикалы , в организме образуется при окислительном декарбоксилировании альфа-кетокислот. В качестве коэнзима митохондриальных мультиферментных комплексов участвует в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот.

Способствует снижению концентрации глюкозы в крови и увеличению гликогена в печени, а также преодолению инсулинорезистентности. По характеру биохимического действия близка к витаминам группы В. Участвует в регулировании липидного и углеводного обмена, стимулирует обмен холестерина, улучшает функцию печени. Оказывает гепатопротекторное, гиполипидемическое, гипохолестеринемическое, гипогликемическое действие.

Заброс желудочного сока в горло

У меня тут небольшой гастритик имеется, и после сладкой мучной пищи, бывает, прихватывает желудок. Не надолго прихватывает, но весьма таки болезненно. И вот во время желудочных этих болей наступает такое противное состояние - в глазах темнеет, шум в ушах, сильно потеют ладони, ну и другие неприятные моменты. Правда, быстро отпускает, минут через 10 обычно все проходит.

Заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ): как распознать врага вовремя?

Экзокринная недостаточность поджелудочной железы может наблюдаться при многих заболеваниях желудочно-кишечного тракта, так как секреция поджелудочной железы в большой степени зависит от состояния и функционирования других отделов пищеварительной системы. В связи с этим заместительная ферментативная терапия является стандартным и безопасным методом лечения любых форм недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Ключевые слова: антро-дуоденальная моторика, поджелудочная железа, ферментативная терапия. Antro-duodenal motility disorders: approaches to treatment A. Exocrine pancreatic insufficiency may develop in many gastrointestinal tract diseases as pancreatic secretion is highly dependent on the condition of the other parts of the digestive system.

Дуоденальная гипертензия

Положение катетера в желудке и ДПК при проведении поэтажной манометрии. Поиск на сайте. Анатомия ЖКТ. Болезни ЖКТ. Нарушения моторики ЖКТ. Адреса клиник. Советы врачей.

В зависимости от применяемой технологии измерения, рассматриваются три варианта антродуоденальной манометрии: открытым катетером, твердотельным датчиком и баллонографическую.

Что такое функциональная диспепсия и как ее лечить?

Гипертоническая болезнь ГБ представляет собой заболевание сердечно-сосудистой системы, характеризующееся стойким и длительным повышением артериального давления. Патология носит хронический характер. Несмотря на схожесть, не стоит путать ГБ с артериальной гипертензией АГ. В первом случае речь идёт об истинном заболевании, а во втором — о синдроме, который может встречаться сразу при нескольких нозологиях болезнях. Возникновению гипертонии подвержены пациенты, достигшие летнего возраста.

Для прочтения нужно: 3 мин.

В настоящее время особое внимание клиницистов привлечено к проблеме патологии желудочно-кишечного тракта ЖКТ при сахарном диабете СД. Это связано с тем, что благодаря более глубокому изучению патофизиологии и классификации симптомов СД была определена патогенетическая связь этого заболевания с желудочно-кишечной симптоматикой. Проявление симптомов меняется в широких пределах и затрагивает весь ЖКТ. Большинство исследователей чаще всего связывают желудочно-кишечную симптоматику СД с диабетической автономной нейропатией ДАН [3]. Наиболее частыми проявлениями гастроэнтерологической формы ДАН являются заболевания пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки [3, 20]. В последнее время к гастроэнтерологическим осложнениям СД стали относить и изменение липидного обмена, которое приводит к возникновению таких заболеваний, как неалкогольная жировая болезнь печени НАЖБП , цирроз, гепатоцеллюлярная карцинома, острая печеночная недостаточность ОПН [4,20]. Проявляются в виде моторной дисфункции пищевода, гастроэзофагеального рефлюкса, изжоги. У больных СД заболевания пищевода встречаются чаще по сравнению с контрольными группами.

Комментариев: 4

  1. m-nadezda_55:

    Вот интересно,входят ли в прожиточный минимум для пенсионеров стоимость лекарств(на них в месяц уходит от 1,5 до 3 тыс. в зависимости от заболеваний,а их у пенсионеров много разных) и стоимость вещей:одежда,обувь,квартплата.Или они считают,что пенсионер должен донашивать то,с чем ушёл на пенсию,и новая одежда и обувь ему не положена.Жаль только,что все наши высказывания до них не доходят.Как говорится,сытый голодного не разумеет.

  2. Людмила Б.:

    Надежда, кто его выловит из реки – тот жених……:)))

  3. kulyushin:

    ирина, это глубоко личное, рассказывать не буду.

  4. filvag:

    Марина, спасибо за поддержку.